دواء شائع للصرع يمنع ألزهايمر قبل ظهور أعراضه

حدد باحثون من جامعة نورث وسترن آلية وموقع تراكم بروتينات بيتا أميلويد السامة في الدماغ. واكتشفوا أن دواء ليفيتيراسيتام، المستخدم لعلاج الصرع، يمنع تكوين هذه البروتينات قبل أن تتراكم، مما يفتح الباب أمام تطوير علاجات وقائية لمرض ألزهايمر.

كشفت دراسة جديدة أن دواء ليفيتيراسيتام، المستخدم لعلاج الصرع، يمكن أن يمنع تكوين بروتين بيتا أميلويد 42 السام في الخلايا العصبية قبل تراكمه، مما يفتح آفاقاً للوقاية من مرض ألزهايمر. يعمل الدواء من خلال الارتباط ببروتين SV2A على الحويصلات المشبكية، مما يبطئ إعادة تدويرها ويبعد بروتين طليعة الأميلويد (APP) عن المسار المنتج للبروتينات الضارة.

اكتشف علماء من جامعة نورث وسترن أن البروتين السام أميلويد بيتا 42 يتراكم داخل الحويصلات المشبكية في الدماغ، وهي عملية أساسية في تطور مرض الزهايمر. وجدوا أن دواء ليفيتيراسيتام المضاد للنوبات، المعروف تجارياً باسم كيبرا، يمكنه منع تكوين هذا البروتين في الخلايا العصبية للحيوانات والبشر، مما يفتح باباً جديداً للعلاج الوقائي.

كشفت دراسة جديدة من جامعة نورث وسترن عن الآلية المسؤولة عن تراكم البروتينات السامة المسببة لمرض ألزهايمر. وحددت الدراسة دواء ليفيتيراسيتام المضاد للتشنجات، القادر على منع تكوين هذه البروتينات الضارة قبل أن تبدأ.

تشير أبحاث جديدة إلى أن دواء ليفيتيراسيتام المضاد للنوبات قد يمنع إنتاج البروتينات السامة المرتبطة بمرض الزهايمر، مما قد يوقف المرض قبل ظهور الأعراض. تركز الدراسة على وقف العملية المرضية من مصدرها، بدلاً من إزالة الضرر الحالي، وهو نهج يختلف عن العلاجات الحالية التي تستهدف لويحات الأميلويد بعد تكوّنها.